随着气温骤变，一氧化碳中毒事件也进入多发期。
十一月的某个凌晨，医院高压氧舱接到一例急诊电话。因气温骤降，一对中年夫妻选择使用木炭烤火取暖。凌晨1时，妻子突然呕吐，伴随头晕、倦怠乏力、心悸等情况，随即意识丧失近10分钟。丈夫立即开窗通风换气，并立即拨打急救电话。通风换气后，妻子意识逐渐清醒，但两人仍存在头晕、心悸等一氧化碳中毒典型症状。
情况紧急，夜间2点30分救医院后后，高压氧治疗中心紧急开舱，对两名患者实施单独入舱高压氧治疗。
经过80分钟的高压氧治疗，两名患者的症状明显缓解，女性患者由平车推入舱内，结束吸氧后能够自行步行出舱。
高压氧治疗一氧化碳中毒的优点是：一快（清醒恢复快）；二高（治愈率高、总有效率高）；三少（并发症少、中毒性脑病少、死亡少）。（病人在舱内治疗）
为什么高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效特别好？
一氧化碳属于细胞原浆性毒物，对血红蛋白有特别高的亲和力，比氧高-倍。CO很容易从氧合血红蛋白内将氧挤掉，形成碳氧血红蛋白（COHb）。碳氧血红蛋白的解离能力比氧合血红蛋白的解离能力小倍，所以碳氧血红蛋白非常稳定。碳氧血红蛋白不但没有携氧能力同时也妨碍氧合血红蛋白解离释放氧，造成全身组织缺氧，对组织产生毒害作用。另外，高浓度的一氧化碳可直接与细胞线粒体中还原型细胞色素氧化酶的结合，直接抑制细胞的内呼吸过程，引起细胞缺氧和中毒。
高压氧治疗一氧化碳中毒原理
1）迅速有效的提高血液中物理溶解氧量，纠正低氧血症。尽管中毒后形成了大量的碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失正常的携氧能力，但在高压氧下机体对血红蛋白运输氧的依赖大大减少，组织可以得到足够的溶解氧。
2）使血液中碳氧血红蛋白迅速解离，加快一氧化碳的解离速度，使血红蛋白恢复正常的携氧能力。
3）使血氧含量及血氧张力增加，组织中储氧量及血氧弥散距离增加，这对改善和纠正组织缺氧有明显的作用。同时临床实践证明，用高压氧综合治疗急性一氧化碳中毒疗效特别好。
一、CO中毒程度的分级接触反应：有头昏、头痛、心悸、恶心、腹痛等症状，于呼吸新鲜空气后很快恢复者。也有人将之归属于轻度中毒。
轻度中毒：除上述症状外，尚有意识障碍（但无昏迷）、剧烈头痛、头晕、心动过速、四肢无力、呕吐等，血液中碳氧血红蛋白10%，于脱离现场后短期内意识恢复者。
中度中毒：除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，但昏迷持续时间不超过4h。患者防御反射存在，亦可出现抽搐及病理反射。血液中碳氧血红蛋白30%，救治恢复后没有明显并发症及后遗症。
重度中毒：除上述表现外，另有肌张力增高、病理性神经病征、呼吸心跳增快。
此外，并具有以下任何一项者：
（1）昏迷时间超4h。非职业性（即生活性）一氧化碳中毒昏迷时间从脱离中毒现场起开始计算。
（2）昏迷已达深度（深昏迷状态）或去皮质状态。
（3）昏迷状态，且伴有下列任何一项者：①脑水肿；②肺水肿；③休克；④呼吸衰竭；⑤心、肝、肾功能损害；⑥碳氧血红蛋白（血液）50%。
二、高压氧治疗剂量轻度中毒治疗10-20次，中度中毒20-40次，重度中毒治疗40-60次或更长，另外对老年、延误治疗、脑力劳动、有迟发脑病倾向者，均应增加治疗次数。一般以临床症状消失，脑电图恢复正常为止。
三、什么是迟发性脑病？
高压氧怎样治疗？
急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后或昏迷清醒后2-60d，即经过“假愈期”后又出现以下临床表现之一者：
①精神障碍，如痴呆、谵妄、癔病、木僵状态，或精神病发作。
②锥体外系损害，如帕金森综合症、舞蹈症、手足徐动症等表现。
③锥体系神经损害，如腱反射亢进、病理反射阳性、大小便失禁、轻度偏瘫等。
④大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明、失读、失写、失用等，或出现继发性癫痫。
⑤脑CT检查发现脑部病理性密度减低区，或EEG呈中度或重度异常。
迟发性脑病一般发生在中毒症状消除后10-20天左右，其发病机理，多数学者认为是由于一氧化碳对脑血管的继发性损害，既而缺氧引起血管壁的细胞变性，以及血管运动神经麻痹，血液淤滞，血管破裂及闭塞性动脉内膜炎，导致血栓形成或出血。因缺氧使皮质下白质、苍白球产生软化或坏死。这些血管损害并非在中毒当时形成，而有一定发展过程，故临床上可出现一段清醒期。
有的患者经治疗后意识恢复正常，临床症状迅速取得缓解，已能生活自理而出院，但实际上因缺氧所造成脑血管损害并未得到彻底改善，使临床一度清醒期后又出现精神神经症状，发生迟发性脑病，严重者会再度昏迷而死亡。
一氧化碳中毒迟发性脑病病程长，治疗困难，故高压氧疗程要长。治疗压力不应超过0.25MPa，每次吸氧60-80min，10次为一疗程。
（1）首次治疗可连续3个疗程（10次为一疗程），休息半个月，然后再连续治疗2个疗程，再休息半个月。如此间断进行，每2个疗程结束后休息半个月。
（2）重视综合治疗，取得最佳疗效。
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